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铅中毒血生化检测指标

来源:铅中毒网 作者:佚名 【

    在血红素合成过程中,铅能抑制σ-ALA脱氢酶和铁络合酶。由于σ-ALA脱氢酶的活性受到抑制,其前体物质σ-ALA在体内大量积聚,其在小便中的的排出量也增加;由于铁络合酶受到抑制,其前体物质原卟啉增高,同时游离原卟啉和锌卟啉生成增加,小便中粪卟啉排出量也增加。因此,铅负荷增加时
    1、血液中σ-ALAD活力降低
    血铅水平与ALAD活性呈密切的负相关。血铅水平越高或ALAD的测定方法越精确,两者之间的相关性越好。该酶的活力尚受到酒精、锌和一氧化碳的干扰,但铅仍是最强有力的影响因素。由于铅和ALAD之间的肯定关系和ALAD测定方法的标准化,ALAD的活力常被用作为反映铅中毒或铅暴露的重要实验室示标。
    铅与ALAD的关系在血铅水平不高时也存在,Chisolm等的研究认为,血铅水平在0.241umol/L时即开始对酶活力有影响,在血铅水平在0.724umol/L时,酶活力即已经下降50%。因而,ALAD反映铅暴露的状况不但是准确的,而且是灵敏的。但在血铅水平在1.448umol/L时,酶活力几乎100%抑制。因此,σ-ALAD活力测定不能区分中度和重度的铅中毒
    σ-ALAD活力可通过光谱法进行测定。测定时应注意:(1)测定应在标本收集后24小时内进行。(2)铅是通过结合酶的巯基使其失活的,锌也有类似功能。因此,外源性铅或锌对血标本的污染会严重影响测定结果,收集血标本用的试管应以去离子化处理。(3)标本应用肝素作为抗凝剂,如用EDTA作为抗凝剂,EDTA能与已经与酶结合的铅鳌合,从酶中夺取铅而使酶复活,从而使酶活力在较高铅负荷状态时也不降低,出现假阴性。
最近的研究表明,σ-ALAD在人群的分布具有遗传多态性,存在3种不同的表现型。σ-ALAD的遗传表现型与个体对铅毒性作用的易感性和恢复力有关。
    2、尿液中σ-ALA升高
    由于σ-ALAD活力的抑制,其前体σ-ALA在血液中堆积,经小便排出也增加。尿液中σ-ALA在经醋酸酸化处理的标本中稳定性良好,一般测定尿液中σ-ALA浓度来间接反应铅负荷状态。尿液中σ-ALA浓度升高见于血铅水平在1.930umol/L以上时。因此,该项测定对低水平铅暴露和早期诊断意义不大。但与其他指标联合应用,仍为一项常用指标。
    3、红细胞游离原卟啉和锌卟啉升高
    正常情况下,原卟啉和铁在铁络合酶的作用下,在红细胞内结合生成血红素。在铅负荷增高的情况下,铁络合酶受到抑制,原卟啉(EP)在红细胞内堆积。在红细胞中,90%的原卟啉会以锌原卟啉(ZPP)形式存在。ZPP在特定波长的光照射下会发射荧光,用血液荧光测定法即可测得ZPP的含量;用化学抽提法测定时,抽提过程中将锌从卟啉环中分解下来,因此测得的是总的原卟啉即EP,也称为游离原卟啉。尽管两种方法在原理上有所不同,测定的化学物质也不一样,但EP、ZPP和FEP三者在数值上非常接近,三者的临床意义也都相同,可以不加严格区分。
    4、尿中粪卟啉出现阳性
    半定量法测定较简便,适合与基层应用。本测定敏感性较差,且可出现假阳性。半定量法一般为阴性。有些内科疾病如血卟啉病、恶性贫血、溶血性贫血、肝硬化;药物中毒如酒精、巴比妥中毒;职业中毒如汞、砷等中毒也可出现阳性,但不如铅中毒明显。
    5、有关酶学指标
    在血铅>1.45μmol/L时,超氧化物歧化酶(SOD)活性减低,但SOD并非特异指标,只能用于环境评价,不适用于个体诊断。有人认为,红细胞精氨酸酶和嘧啶—5'—核苷酸酶与血铅、ZPP有显著相关,但也有人认为不够理想。
    6、全血点彩、网织、碱粒红细胞
    在急性铅中毒时阳性率较高,慢性轻度铅中毒,阳性率较低,由于操作麻烦,在现行的职业性慢性铅中毒诊断国家标准中已将该项指标去掉。神经肌电检查与神经行为学检查近年来报道很多,此类指标在流调过程中对判断铅神经毒性方面很有意义,但对个体诊断尚缺乏特异性。
    EP、ZPP和FEP测定的临床意义
    无论是儿童还是成人身上,EP与血铅水平存在着良好的相关性。在儿童血铅水平在0.724~0.965umol/L时,EP的变化即出现。在成人,引起EP变化的血铅阈值为1.207~1.448umol/L。
             血铅对红细胞卟啉代谢的毒性效应

 

<10                 红细胞ALA-D抑制          儿童、成人
20-25               红细胞游离原卟啉         儿童
20-30               红细胞游离原卟啉         成人、女性
25-35               红细胞游离原卟啉         成人、男性
30-40               红细胞ATP酶抑制          全体
40                  尿ALA、粪卟啉排出        儿童、成人
40                  贫血                     儿童
40-50               周围神经炎亚临床          成人

 

50                  轻度血红蛋白减少          成人

 

50-60               轻微脑功能异常            儿童
60-70               轻微脑功能异常            成人
60-70               脑病                      儿童
>80                 脑病
    在铅暴露后,铅对血红素合成的影响只发生在新形成的红细胞内,而对已经形成的成熟红细胞没有影响。因此,EP的升高常在血铅升高之后数周才出现。而在铅暴露停止,血铅水平回落后,EP水平要等到低血红素的红细胞自然死亡,并为正常血红素的红细胞替代时才完全回复。红细胞的转换率为0.8%,自然寿命为120天,因此,较长时间的铅暴露后即使暴露停止,EP要等到120天左右方才回复到原有水平。
    由于EP与铅毒性之间的良好剂量一效应关系,以及EP测定快速、简便、经济的优点。自70年代中期起,EP一值作为筛查铅毒性作用的最主要示标,获得很高的临床评价。根据1985年的美国CDC儿童铅中毒指南,EP超过0.622umol/L提示可能的铅毒性作用。然而,由于人群中血铅水平逐渐降低的总体趋势,EP筛查铅中毒的实用意义也受到挑战。McElvaine等研究发现,EP对血铅水平在0.483~1.207umol/L时的低水平铅暴露并不敏感,而这一血铅水平已明确对儿童健康有害。这显然不能满足儿童铅中毒筛查的需要,因此,在最近的CDC报告中提出,EP不再作为儿童铅中毒筛查的主要手段。

 

    但是,EP对铅中毒的诊断意义不仅仅限于铅中毒的筛查。Markowitz等研究发现,EP测定对驱铅试验的结果有预测价值。EP<0.622umol/L者,96%驱铅试验为阴性。在治疗过程中EP水平持续下降常提示治疗有效。
    红细胞内游离原卟啉(FEP)测定已应用多年,已经证明在铅中毒或缺铁性贫血时,红细胞内增加的原卟啉不是游离的,主要是以ZPP形式存在。不过用乙酸乙酯和冰醋酸混合液破坏血中的红细胞,可使ZPP转变为EP,再以稀盐酸萃取EP,然后进行荧光强度测定。因此用萃取法测定时称EP较妥。
    1991—1993年全国协作组调研结果报道,EP几何均值为0.5μmol/L,95%容许上限为1.09μmol/L。EP对光敏感。因此在标本送检过程中应注意避光,并应尽快进行测定。EP增高除了见于铅中毒外,还见于缺铁性贫血、感染和某些先天性卟啉代谢异常性疾病。ZPP测定的意义EP相似,由于ZPP测定快速、稳定、简便、经济,目前已成为现场筛检铅中毒的首选指标。

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